酸碱中毒和呼吸性碱中毒的血液生化指标

2021-02-25 18:32:19 浏览: 100次 来源:【jake】 作者:-=Jake=-

[问题]酸碱中毒呼吸性碱中毒的血液生化指标为血浆pH> 7. 45 PCO2明显降低,原理尚不明确

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酸中毒:HCO3- / H2CO3比

碱中毒:HCO3- / H2CO3比> 20/1,PH值升高或超过正常7. 45的上限。

简单

代谢性酸中毒:由于血浆中HCO3-减少而引起的酸中毒。

代谢性碱中毒:由血浆HCO3-升高引起的碱中毒。

呼吸性酸中毒:PH值由于H2CO3的增加而降低。

呼吸性碱中毒:由于H2CO3的下降,PH值升高。

1. pH和H +浓度

●血液pH值是血液中H +的负对数,可以指示溶液的pH值。

●pH值低于7. 35的是酸中毒,pH值高于7. 45的是碱中毒;

●生命可以忍受的极限是6. 8和7. 8;

●必须同时测量血浆中HCO3-和H2CO3的浓度,以区分代谢性疾病或呼吸性酸碱疾病;

●正常pH值不能排除酸碱失调(代偿性,混合酸碱失调)的存在;

2.动脉血中的二氧化碳分压(PaCO2)

●PaCO2:指物理状态下溶解在血浆中的CO2分子产生的压力;

●PaCO2的平均正常值为40 mmHg(33--46 mmHg);

●PaCO2是反映酸碱障碍的呼吸因素的重要指标(因为PaCO2和PACO2基本相等);

●PaCO2的最初增加表明CO2保留,这在呼吸性酸中毒中可见; PaCO2的最初降低表明肺过度换气,这在呼吸性碱中毒中很常见;

●PaCO2 46 mmHg表示肺通气不足和CO2保留,这在补偿后的酸呼吸或碱替代中可见;

3.标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)

①SB(标准碳酸氢盐)

●SB:在标准条件下用全血测量的血浆中HCO3-的浓度;

●它是判断代谢因子的指标;

●正常值为22--27mmol / L(2 4);

●更换酸时减少,而更换碱时增加;在呼吸性酸碱中毒的情况下,由于肾脏的代偿作用亚博体彩app ,它也可能相应地增加或减少。

②AB(实际碳酸氢盐)

●是指在实际呼吸气体条件下从空气中分离出的血液样本中测得的血浆HCO3浓度;

●受呼吸和新陈代谢两个因素的影响

●普通人AB = SB;差异反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响;

●AB升高乐鱼官网 ,AB> SB表示CO2保留,这在急性呼吸道酸中可见;相反,在急性呼吸性碱中可见。两者都低表示酸替代或呼吸碱的补偿;两者都高表明碱或补偿后产生呼吸酸。

4.缓冲碱基(BB)

●BB:是指血液中所有具有缓冲作用的负离子碱基的总和(包括HCO3-,Hb-,HbO2-,Pr-,HPO42-等);

●通常在标准条件下用全血充满氧气进行测量,正常值为45--52 mmol / L(4 8);

●它也是反映代谢因子的指标,当替换酸时减少,而替换碱时增加。

5.基本超出部分(BE)

●BE:是指在标准条件下用酸或碱将全血样品滴定至pH 7. 40所需的酸或碱的量;

●如果使用酸滴定法使血液的pH值达到7. 40,则表示所测血液中的碱过多,BE表示为正值;否则,表示被测血液缺乏碱,BE表示为负值;

●全血BE的正常范围是-3. 0-- + 3. 0mmol / L;

●BE值不受呼吸因素影响,是代谢成分的指标。酸被取代时,BE的负值增加;碱取代后BE的正值增加。

6.阴离子间隙(AG)

●AG:指血浆中未测阴离子与未测阳离子之间的差异(AG = UA-UC)

●细胞外液中阴离子和阳离子的总当量相等;

●Na + + UC = HCO3- + Cl- + UA

∴AG = UA-UC = Na +-(HCO3- + Cl-)

●正常值为12 mmol / L(12±2);

●AG可以增加或减少,但增加的意义更大,通常以AG> 16作为判断是否存在AG增加的代谢性酸中毒的阈值;

代谢性酸中毒(代谢性酸中毒)

●概念:它是指一种酸碱平衡障碍,其特征是由于细胞外液H +的增加或HCO3-的损失而导致血浆HCO3-浓度的初步下降;

●分类:根据AG的增加,可以分为:AG增加的酸生成量(正氯酸)AG正常的酸生成量(高氯酸)

1.原因和机制

①HCO3-直接损失过多

●从肠液中流失(例如严重的腹泻等)

●从尿液中流失(肾脏中氢和氨的分泌减少,碱的重吸收减少,例如肾小管性酸中毒)

●碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺)的应用

②固定酸的过量生产

●乳酸性酸中毒:组织灌注不足或缺氧

●酮症酸中毒:糖尿病,严重饥饿,酗酒等。

●过量摄入酸性药物:水杨酸中毒,过量摄入含氯药物(例如氯化铵)

③减少固定酸的排泄

●急性肾功能衰竭

●慢性肾功能衰竭

●肾小管性酸中毒

A。肾小管近端酸中毒:近曲小管重吸收HCO3-的功能降低

B。远端肾小管性酸中毒:远端曲折小管中H +分泌障碍,体内滞留,HCO3-血浆浓度

2.分类

①AG升高的代谢性酸中毒:指血浆中除氯以外的任何固定酸的血浆浓度增加时的代谢性酸中毒。

特征:AG,HCO3-,Cl-浓度无明显变化。

②AG正常代谢性酸中毒:HCO3-浓度降低呼吸性碱中毒的机制,同时伴随Cl-浓度的代偿性增加,代谢性酸中毒。

特征:正常AG,HCO3-浓度,Cl-浓度。

AG增加酸替代品,酸摄入过多:水杨酸药物过多

(正常血氯型)酸产生增加:酮症酸中毒,乳酸性酸中毒

排酸减少:GFR严重降低

AG正常酸替代过量的酸摄入:服用氯化酸性药物

(高氯型)酸排泄减少:肾功能衰竭,但可以接受GFR

肾小管性酸中毒

碳酸酐酶抑制剂

HCO3丢失:腹泻,肠排泄物等。

3.身体的补偿性调节

●发生酸取代后,由于一级HCO3-的减少,HCO3- / H2CO3的比率降低,pH值降低。此时,人体的补偿性调节的目的是使HCO3- / H2CO3的比值保持在20/1,pH值保持在正常范围内。

●如果补偿后可以达到上述目的,则称为代偿性代谢性酸中毒,否则称为代偿性代谢性酸中毒。

呼吸性酸中毒(呼吸性酸中毒)

概念:这是一种酸碱平衡紊乱,其特征是由CO2排泄障碍或过度吸入CO2引起血浆H2CO3浓度或PaCO2的最初升高。

1.原因和机制

①减少二氧化碳排放量

A。呼吸中枢抑制:脑疾病或药物;

B。呼吸肌麻痹:多发性神经炎,重症肌无力,高脊髓损伤等;

C。呼吸道阻塞:喉痉挛,浮肿,溺水,异物堵塞等;

D。胸部病​​变:外伤,严重气胸,大量胸腔积液,畸形等;

E。肺部疾病:广泛的肺组织病变(肺气肿,支气管哮喘等);

F。呼吸机使用不当:通风过小。

②吸入过多的二氧化碳:通风不良时

2.分类

急性呼吸性酸中毒:

慢性呼吸性酸中毒:二氧化碳持续保留超过24小时

3.人体补偿性调节的特征:

当人体增加时,由于血浆碳酸氢盐缓冲系统无法缓冲挥发性酸,因此其他血浆缓冲碱的含量低,缓冲能力极有限;

呼吸系统很难起到补偿作用。

主要补偿机制:

①细胞内外离子交换和细胞内缓冲

②肾脏的补偿性调节

①细胞内外离子交换和细胞内缓冲

这是急性呼吸性酸中毒的主要补偿方法

A。血浆中的CO2被转化为HCO3-

CO2 + H2O H2CO3 H + + HCO3-

H +进入细胞并被蛋白质缓冲,而HCO3-则留在细胞外液中起一定的补偿作用;

B。 CO2可以扩散到红细胞中,上述反应是在CA的催化下发生的。

H +主要与Hb-结合形成HHb,而HCO3-进入血浆并与Cl-交换;

②肾脏的补偿性调节

这是慢性呼吸性酸中毒的主要补偿方法

肾小管上皮细胞CA活性和线粒体谷氨酰胺酶增加,促进肾小管分泌H +和NH4 +,并增加NaHCO3的重吸收。

对呼吸性酸中毒的血气分析的变化:

急性呼吸性酸中毒:

主要是PaCO2

pH正常(补偿),pH(补偿);

HCO3补偿性

AB﹥ SB,BB,BE并没有太大变化。

慢性呼吸性酸中毒:

主要是PaCO2;

pH正常(补偿),pH(补偿);

HCO3补偿性

AB,SB,AB﹥ SB,BB,BE为正值

血K +

4.对身体的影响

①对心血管系统的影响:类似于代谢性酸中毒;

②对中枢神经系统的影响:取决于二氧化碳保留的程度和速度,酸血症的严重程度和伴随的低氧血症的程度。

由急性CO2滞留引起的中枢神经系统功能障碍比代谢性酸中毒更为明显。机制是:

A。高浓度的二氧化碳会直接导致脑血管扩张,增加脑血流量,增加颅内压,并经常引起持续性头痛;

B。 CO2是脂溶性的爱游戏app ,可以快速穿过血脑屏障,而HCO3-是水溶性的爱游戏下载 ,并且非常缓慢地穿过血脑屏障。因此,脑脊液的pH值比血液的pH值下降更为显着,因此中枢神经系统的功能性障碍在酸呼吸中比在酸替代中更为明显。

5.预防原则

①改善肺泡通气功能并治疗原发性疾病

②使用基本药物:慎用

代谢性碱中毒呼吸性碱中毒

两者的病因,机制,血气特征,临床表现和治疗方法不同。

代谢性碱中毒(代谢性碱中毒)

◆定义:由于血浆[HCO3-]的初次升高而引起的pH值升高。

◆原因

1、 H +丢失

H +通过胃的流失:呕吐,胃液抽吸(胃中的HCL丢失,血液中的HCO3-不能被H +抵消,并且会发生碱置换)。

H +肾损失:利尿剂的应用(利尿剂导致大量的H +损失,大量的HCO 3-被重吸收,并且大量的CL-胞外液流失,形成浓缩性碱中毒);盐皮质激素增加(醛固酮)可能刺激集管氢分泌细胞的H + -ATPase促进H +排泄,同时通过保留K +的NA +排泄促进H +排泄);当钾含量低时,H +和K +的交换增加,导致H +进入细胞。

2、 HCO3过量。

3、肝功能衰竭。

◆分类

1.盐反应性碱中毒(盐反应性碱中毒)特征:由有效循环血量不足或氯含量低引起的

2.耐盐水性碱中毒的特征:醛固酮增多症或低钾血症引起的

◆人体的补偿性调节:每种调节机制都相继生效。

1.细胞外液的缓冲作用

2.肺的补偿性调节

3.电池内部和外部的离子交换

4.肾脏补偿条例

◆血液特性:pH和SB升高,CO2CP,BB,BE也升高,血液K +,Cl-降低。

◆对身体的影响

1. CNS:中枢兴奋机制:(1) GABA降低(2)氧解离曲线左移→脑组织缺氧。表现为躁动,兴奋,del妄,嗜睡,严重昏迷

2.神经肌肉:兴奋性? (血液中游离钙的减少),破伤风,腱反射亢进等。

3.低钾血症

◆预防原则

1原发性疾病的预防和治疗

2正确的血液pH

3名对盐反应性碱中毒的患者接受等渗或半色调的盐水。

呼吸性碱中毒

◆定义:指血浆H2CO3浓度或PaCO2的最初下降,导致PH升高。

◆原因:低氧血症,肺部疾病,直接刺激呼吸中心,不当使用人工呼吸器。

◆分类:急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒

◆补偿:在急性呼吸性碱中毒中呼吸性碱中毒的机制,血浆H2CO3浓度迅速降低,因此HCO3-浓度相对增加。在大约10分钟内,H +从细胞移至细胞外部并与HCO3-结合,因此血浆HCO3-浓度降低而H2CO3浓度升高。同时,血浆中的部分HCO3-与红细胞中的CL-交换为红细胞,然后与红细胞中的H +结合生成CO2。产生的CO2从红细胞进入血浆形成H2CO3,这会增加血浆H2CO3的浓度。 PaCO2的一次还原和HCO3-的二次还原可遵循以下公式:△HCO3-- = 0. 2×△PaCO2±2. 5或预测的HCO3-值= 24 + 0. 2×[测得的PaCO2( (mmHg)-40]±2. 5。这种补偿是非常有限的,因此在急性呼吸性碱中毒时常常失代偿。一般来说,PaCO2每降低10mmHg,血浆HCO3-浓度就会降低2 mmol / L。

与急性慢性呼吸性碱中毒不同,它取决于肾脏的补偿。 PaCO2每降低10mmHg,血浆HCO3-浓度降低5mmol / L,从而有效避免细胞外液pH值发生较大变化。可以遵循以下公式:△HCO3- = 0. 5×△PaCO2±2. 5或预测的HCO3-值= 24 + 0. 5×[测得的PaCO2(mmHg)-40]±2. 5。

◆对身体的影响:

碱中毒会损害脑功能并减少脑血流量(低碳酸血症会收缩脑血管),因此会出现神经系统症状。与代谢性碱中毒相比,呼吸性碱中毒更容易出现头晕,四肢和口腔周围的感觉异常亚博app安全有保障 ,意识障碍和惊厥(低钙)。头痛,胸闷和呼吸急促等精神过度换气的症状与呼吸无关。

碱中毒促进细胞内糖原的分解,增加磷酸盐化合物的产生,消耗大量磷,使细胞外液磷进入细胞,并显着降低血浆磷酸盐浓度。

碱中毒会增加细胞内外的离子交换,并增加肾脏中钾的排泄,从而导致低钾血症。它还可以使血红蛋白的氧合曲线向左移动,并导致组织供氧不足。

◆治疗:预防和治疗原发疾病并消除过度换气的原因。患有急性呼吸性碱中毒的患者可以吸入含有5%CO2的混合气体,或使用纸袋覆盖患者的口鼻以再次吸入。镇静剂可用于精神呼吸机。

所以选择答案C。

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★该问题所属的主题:健康资格初级(初中)考试---(初级临床医学实验室技术员)临床化学

老王